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哈巴罗夫斯克联合航空3949号班机空难是哈巴罗夫斯克航空一班的来回南萨哈林斯克机场至哈巴罗夫斯克机场定期航班，1995年12月6日，一架图-154客机坠毁于Bo-Dzhausa山附近，造成机上98人（包括6名儿童）全部死亡。事故是由于飞机在34800ft以自动驾驶模式下巡航时进入了一个俯冲导致。

失事客机是一架1976年7月30日首飞的图-154B，生产序列号76А164。事发前，该机累计飞行时数为30,001，进行过四次检修，最后一次检修于1991年9月23日进行。

空难调查小组给出了五种可能的原因, 把它们组合起来就有可能会导致这次空难发生。人们相信，为了抵消左侧机翼高度稍低产生的影响，机上的飞航工程师把引擎用油设置成仅从左翼油箱抽取这种燃油不平衡或许导致飞机向右侧转动，在起飞后35分钟时自动驾驶无法纠正这种问题。而这有可能导致飞机最终失去控制并以俯冲姿态坠地。

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严格地说，癌通常仅指来源于表皮和内皮的肿瘤，但肿瘤抑制基因（或抑瘤基因）则包括了抑癌基因在内的所有与肿瘤抑制相关的基因。在发现的初期，肿瘤抑制基因也被称为抑癌基因（antioncogene）、抗癌基因、隐性癌基因，意即对抗癌基因的基因。后来发现这类基因的抑制作用可独立于癌基因之外，且不属于显性基因，这一名词已渐少用。

肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

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