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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。

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奥尔良的吉斯公爵让·皮埃尔·克雷芒·马利（Jean Pierre Clément Marie d'Orléans, Duke of Guise；8月25日），是沙特尔公爵罗贝尔·德·奥尔良之子；奥尔良公爵斐迪南·菲利普的孙子与法国国王路易-菲利普一世的曾孙。

他拥有法国王位的（名义）继承权，当其自称法王腓力八世的堂哥奥尔良公爵菲利普逝世后，因堂哥菲利普无后，且他又娶了堂哥的妹妹，因此他被法国奥尔良派支持者拥戴为法国国王让三世（英译为约翰三世）。

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屈荡，芈姓，屈氏，名荡，中国春秋时期楚国的大夫。屈到之父，屈建的祖父。

前597年（鲁宣公十二年、楚庄王十七年）的邲之战，楚庄王的战车一广三十辆，共分为左右两广。许偃驾御右广的指挥车，养由基为车右；彭名驾御左广的指挥车，屈荡为车右。六月十四日，楚庄王乘坐左广的指挥车，追赶晋国赵旃。赵旃丢掉战车跑进树林，屈荡和赵旃搏斗，获得了赵旃的铠甲和下衣。楚庄王准备乘坐右广。屈荡阻止：“君王乘坐左广开始作战，也一定要乘坐它结束战争。”从此楚国的乘广改以左广为先。

赵逵夫考据称，屈荡即楚屈叔沱戈中记载之屈叔沱。该戈金文记载叔沱为楚王之元右，恰与邲之战相吻合。

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