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堀秀政之弟堀利重原本是德川家康的人质，其后他效力于德川秀忠，并且在关原之战拜领八千石。庆长19年（1614年），大久保忠隣失势，利重由于是忠隣的亲戚而交由奥平家昌禁锢，及后改为蛰居于下野国宇都宫。元和8年（1622年），由于他在大坂之役时立下战功，因此获加增至常陆国新治郡内一万石作为领地，并且在玉取设置阵屋。宽永10年（1633年），他获擢升为奏者番兼寺社奉行，并且获加增近江国、安房国和上总国内共四千石。
宽永15年（1638年），利重死去，其子堀利长继位，他将二千石分知予其弟利直，石高也从一万四千石减至一万二千石。万治元年（1658年）闰12月，旗本天方俱通长男作为利长的养子而继位，即堀通周。延宝7年12月11日（1680年1月12日），通周突然发疯杀害家臣而遭到改易。其后，通周获准收其弟利雄为养子，旧领中的三千石由利雄继承，列为寄合，堀家也因此得已延续下去。
根据《寛文印知》记载，玉取藩领如下，基于相给也有可能同时是皇室领、公家领、幕府领、其他藩领、旗本领或寺社领。
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一旦视黄酸受体与配体结合即发生构象变化，降低其对共抑制因子的亲和力，并使其能够将共激活因子（Co-activator）吸引至转录位点。所有必需的辅因子均准备就绪，DNA结合域即允许反应元件进行结合，从而启动基因转录。研究表明由于视黄酸受体在基因调控中的作用，该类受体均为生长和发育中必需的要素。
在没有激素的情况下，甲状腺激素受体TR与核受体共抑制因子1（N-CoR）和2（N-CoR2）等辅抑制物蛋白质形成复合物。当存在这些辅因子时，甲状腺激素受体以非活性转录状态结合HRE。这种对基因转录的抑制作用允许对基因产物进行严格的调节。甲状腺激素的结合会导致其反式激活域的螺旋12位（ helix 12）发生构象变化，从而取代受体/DNA复合物中的共抑制因子。从而共激活蛋白被招募，形成DNA/TR/共激活复合物。招募至该位点的共激活因子为核受体共激活因子1 （NCoA-1）。RNA聚合酶被招募至该位点并将下游DNA转录为信使RNA（mRNA）。然后生成的mRNA被翻译为相应的蛋白质。当存在甲状腺激素时，该过程的蛋白质产物会驱使细胞功能发生变化。
非基因组效应比基因组效应更快，因为它们不需要转录和翻译，避免该复杂且耗时的过程。最初，大多数科学家假设非基因组效应是由非核受体介导的，但现在越来越多的证据表明：非基因组效应是由传统核受体在细胞质中介导的。例如，TR-α1（TR 的一种特定亚型）与细胞活力有关，据推测，其通过未知机制导致cGMP浓度升高并导致蛋白激酶G的相应激活。
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另外，金精神社主要集中在东北地方和关东地方。
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