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与明治天皇有两段姻亲关系，恒久王及成久王分别迎娶了昌子内亲王及房子内亲王。

* 北白川宫能久亲王，（陆军中将，死后追赠大将）

* 竹田宫恒久王（陆军少将）——（妻）昌子内亲王

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eIF2的活性是通过鸟苷酸交换和磷酸化来共同调控的。磷酸化发生在α亚基中的Ser51，其磷酸化形式表示为eIF2αP，哺乳动物中存在四种不同的激酶来对Ser51进行磷酸化。这些激酶的激活能够应答多种不同的细胞压力和刺激。例如，HRI（heme-regulated inhibitor Kinase）激酶在低血红素、亚砷酸盐中毒或热休克条件下激活，GCN2（generalcontrol non-derepressible-2）激酶在氨基酸缺乏或紫外线损伤下激活，PKR（protein kinase RNA）激酶能被病毒双链RNA激活，PERK（PKR-like endoplasmic reticulum kinase）激酶则能应答内质网压力。一旦被磷酸化，eIF2表现出增强的对eIF2B活性的抑制。由于在细胞中，eIF2的含量要远远高于eIF2B的含量，因此即使是低水平的eIF2α磷酸化也已经可以有效的抑制eIF2B的活性。由于eIF2B是唯一能够对eIF2发挥鸟苷酸交换作用的因子，而eIF2在翻译起始中发挥着关键作用，因此eIF2B活性的降低将会抑制翻译起始。综上所述，通过鸟苷酸交换和磷酸化对eIF2的活性进行调控，也就能够对细胞中整体蛋白翻译水平进行调节。

eIF2的作用机制在真核生物中是相当保守的，它的活性的降低将导致整体蛋白翻译水平的降低，而这种降低可能是细胞对各种应激反应的一种应答方式。此外，eIF2活性的降低将会影响某些转录调节蛋白的翻译，从而从转录水平上影响很多基因的表达。

由于eIF2在翻译起始中发挥着关键作用，因此eIF2上出现缺陷将是致命的。虽然没有发现任何疾病与eIF2上的突变有直接关系，许多疾病却由eIF2活性下调（通过其上游的激酶）所引发。例如，在患有神经退行性疾病（如阿兹海默病、帕金森氏症和亨丁顿舞蹈症）的病人体内发现浓度增加的活化的PKR和被抑制的（即被磷酸化的）eIF2。也有一些疾病是与eIF2的鸟苷酸交换因子eIF2B相关。如白质消失（leukoencephalopathy）

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一柳直末（ひとつやなぎなおすえ，（天正18年）），战国时代武将。织田氏、丰臣氏家臣。

美浓国豪族一柳直高之子，在美浓斋藤氏灭亡后于元龟元年（1570年）投效织田家臣羽柴秀吉，获得25贯的俸禄，后在秀吉转封到近江国长滨城后俸禄提升至150贯，列为黄母衣众的成员之一，后随秀吉出征播磨、因幡等地，三木合战后，秀吉在播磨封给一柳直末2500石的领地。

本能寺之变后，一柳直末在羽柴秀吉帐下转战各地，曾参与贱岳之战，竹鼻城之战，在天正13年（1585年）一柳直末跟田中吉政、中村一氏等人被任命为秀吉外甥丰臣秀次的宿老，在美浓大垣城获得3万石领地，天正17年（1589年）3月时又转封到本巢郡轻海西城，领地加封至6万石

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