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与磷酸化两者之间偶联关系，使氧化磷酸化过程进入空转状态。

解偶联蛋白在生理学上有其特定的作用，冬眠动物以及新生动物利用解偶联蛋白，可以将部分本用于制造ATP的能量转化为热量。然而，其他物质如2,4-二硝基苯酚（DNP）和羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）等物质也有同样的解偶联功能，它们因此被称为解偶联剂，并被认为具有一定的毒性。上世纪三十年代，就曾使用2,4-二硝基苯酚当作减肥药，但非常容易导致服药者体温过高，出现抽搐、昏迷等现象，甚至导致死亡。酒精和水杨酸在一定程度也是解偶联剂，所以过度使用这些物质也会导致ATP过度消耗和体温升高。

甲状腺素可以促进解偶联蛋白基因的表达，这使得更多的解偶联蛋白加入解除偶联的过程之中，从而增加了产热与耗氧量。另一方面，甲状腺素可以增加细胞膜上钠钾泵的数量，使得ATP被消耗地更多，促进氧化磷酸化过程的进行。

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卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，简称FSH）由脑垂体前叶负责分泌。卵泡刺激素的分泌量在卵泡期的第一周就达到了最高峰，并且占取了不可或缺的地位。随着卵泡刺激素浓度的提升，五至七个处于第三阶段的卵泡（也就是囊状卵泡、囊腔卵泡）被卷入到月经周期中。这些卵泡合称为卵泡簇（cohort）。

在卵泡生成程序的作用下处于成长状态巅峰的卵泡，相互之间会争夺显性地位（优势）。卵泡刺激素成为了在这期间使卵泡增长的最基本要素。卵泡刺激素同时通过激活芳香化酶和p450酶，进而引起雌激素的分泌。雌激素则启动了子宫内膜的增厚程序。组织学上称这个为子宫内膜增生。雌激素同时刺激位于子宫颈中的腺窝分泌粘液。这些粘液降低了阴道的酸性。为精子的输入创造了一个更加周到的环境。精子也会在这些粘液的引导下通过子宫颈，并在输卵管末端等待排卵的到来（这种粘液的出现，也同时使正在执行自然避孕法的女性获知了排卵的到来）。卵泡刺激素同时降低了促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌。

卵泡刺激素同时引起粒层细胞的增生，并且激活了位于粒层细胞膜上的黄体刺激素（LH）接收器。雌激素的浓度在黄体刺激素到来之前达到了最高峰。在黄体激素的到来与排卵的发生之间，短期的甾类激素下跌也有可能引起月经中期的出血。

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