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圣道公会在1861年进入华北传教，工作开始于天津。1862年由郭修礼牧师传入武汉。1866年，从天津传入山东省乐陵县孔镇朱家寨。1905年，又进入武定府。

圣道公会在1860年代进入浙江省，开辟了宁波和温州两个传教站。

1885年，圣道公会进入云南省，设立东川府传教站，次年又开辟昭通传教站。1907年在贵州省开辟石门坎和四方井两个传教站。

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MCF-7（Michigan Cancer Foundation-7）是一种乳腺癌细胞系，最初在1970年分离自一名69岁的白人女性乳腺癌患者弗朗西丝·马隆（Frances Mallon）。MCF-7是密歇根州癌症基金会-7（Michigan Cancer Foundation-7，现称Karmanos Cancer Institute）的首字母缩写，指的是赫伯特·苏尔（Herbert Soule）及其同事在一间位于底特律的研究所建立此细胞系。在建立MCF-7细胞之前，癌症研究人员不可能获得能够存活超过几个月的乳腺癌细胞系。1970年，一位名为弗朗西丝·马隆的修女去世，而从她身上获得的细胞是当前许多有关乳腺癌的知识的来源。除此之外，利用MEDLINEBibliographic database进行调查后，发现MCF-7和另外两个乳腺癌细胞系T-47D、MDA-MB-231存在于三分之二的乳腺癌细胞系研究的摘要部分。

综合多份文献，MCF-7细胞具有以下特征：它是一种源自胸腔积液的浸润性乳腺导管癌的细胞系，具有苯巴比妥能上皮表型（Luminal epithelial phenotype），并且表达孕酮受体及Estrogen receptor。具有过度表达的HER2/neu蛋白，同时又不具有ERBB2基因的扩增。当存在雌激素时，MCF-7细胞就会增殖。此外，MCF-7细胞在小鼠中具有致瘤性，但是仅当植入皮下脂肪或乳腺Fat pad中时，才须要补充雌激素。如果是导管内植入，则在未补充雌激素的小鼠中具有致瘤性。

该细胞系保留了已经历细胞分化的乳腺上皮组织的几个特征，包括通过细胞质雌激素受体加工雌二醇的能力，以及形成穹顶（domes）的能力。目前已知肿瘤坏死因子-α可以抑制MCF-7细胞的生长，并且在治疗期间使用抗雌激素，可以调节胰岛素样生长因子结合蛋白的分泌。有研究指出ω-3脂肪酸和6种脂肪酸（例如二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸和花生四烯酸）可以抑制MCF-7细胞的生长和增殖。除此之外，有部分研究发现MCF-7细胞中具有P110α螺旋突变，以及蛋白激酶B（AKT）激活率较低的现象。

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