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万腾卿（1947年），男，祖籍山东郯城县，出生于上海市，中国美术家协会会员，中国版画家协会会员。
1975年毕业于安徽师范大学艺术系版画专业并留校工作，历任艺术系中国画教研室主任，美术学院艺术设计系主任，美术学院副教授。
作品参加第六、七、八、九届全国美术作品展，第八、九、十一、十二、十四、十五届全国版画展。版画《时鲜》获第九届全国美展铜奖，并被上海美术馆收藏。版画《静物》获第九届全国版画展“优秀作品奖”。1994年获“安徽省徐悲鸿教育基金会首届美术奖”，1999年获中国版画家协会“鲁迅版画奖”，2000年获“安徽版画功劳杯奖”。
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* 浅源地震：也称浅震，震源深度在30~70公里的地震，。浅源地震发震的频率最多，对人类的影响也最大，在地球陆地的地震，95%以上都是浅源地震；
* 中源地震：震源深度在70～300公里之间的地震。90%以上的中源地震发生在环太平洋地震带上，一般不造成灾害；
* 深源地震：震源深度超过300公里的地震。深源地震多发生在太平洋一带的深海沟附近。目前已知震源最深的地震是1934年6月29日发生于今印度尼西亚苏拉威西岛东边的6.9级地震，震源深度达720公里。深源地震即使震级很高，一般也不会造成灾害。有时也将“中源地震”和“深源地震”统称为深震。
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糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。
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