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广州鹤洞大桥撞船事故是中国广州市珠江鹤洞大桥水域发生的撞船事故，共造成8人遇难、26人获救。
2007年11月23日上午9时35分（UTC+8时）广州市珠江后航道鹤洞大桥水域，从白蚬壳码头驶往白鹤洞码头的过江渡轮“穗轮218”与编号为“南岐机123”的运沙船相撞。渡轮被撞后倾侧沉没，船上31名乘客和3名船员全部落水，后被救起26人。渡轮于当晚12时被打捞出水，船上发现5具尸体，另陆续于江中发现3具失踪者的尸体。经调查表明，事故的主因是两船疏忽瞭望造成。
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* 多糖链，又称多聚O抗原链(O polysaccharide) ，是细菌菌体抗原的抗原决定簇。由多个寡糖重复单位组成。 通常由1至6个糖残基重复单位构成，具有很高的可变性，仅在大肠杆菌中就有170多种不同的多糖链已被报道。但多糖链并不存在于所有的革兰氏阴性菌中，其在某些革兰氏阴性菌中是缺乏的，如脑膜炎双球菌和博德氏菌属。这种不存在多糖链的脂多糖有时也被叫做脂寡糖。多糖链存在与否决定LPS是粗糙或光滑，标准长度的的多糖链会使LPS光滑，而缺少或减少多糖链则会使LPS变得粗糙。具有粗糙LPS的细菌通常具有比疏水性抗生素更渗透的细胞膜，因为粗糙LPS更具疏水性。
* ，在结构上分为内核心寡糖和外核心寡糖，其中内核心寡糖由3个结构和3个庚糖结构组成。许多细菌的LPS核心多糖还包含非碳水化合物成分，例如磷酸盐、氨基酸和乙醇胺取代基等。绿脓杆菌在革兰氏阴性菌中具有最磷酸化的内核心寡糖：LD-Hep残基HepI被3个磷酸残基和1个PEtN修饰，而另一个LD-Hep残基HepII则被3个磷酸残基和1个氨基甲酰基（Cm）修饰。
* 脂质A，是细菌内毒素活性的根源，并且帮助脂多糖分子锚定在外膜上。与多糖链不同，脂质A和核心寡糖是具有LPS的革兰氏阴性菌均会存在的结构。绝大多数脂质A是由一个葡萄糖胺二糖构成的。其中大肠杆菌的脂质A在第1和4位点被磷酸化；在2和2位点各有一条脂肪酰链；在3和3位点上各有一条酯链，并且在二糖骨干上的2和3的主酯链上会再次酯化，连接一条次级脂肪酸链。这种结构通常在革兰氏阴性菌中，只会在各脂肪酸链所在的二糖主骨干的位点上会有所差异。脂质A可被宿主血清中的LPS结合蛋白（LBP）探查到。这依赖于分化辅助因子14（CD14）和骨髓分化因子2（MD2），然后被调理素受体CD14识别，形成一个三元复合物。随后这个复合物激活Toll样受体4（TLR4），从而引发信号级联反应，导致细胞因子和凝血因子的产生，以及CAMPs和其他刺激性分子的分泌。CAMPs会通过与带负电的脂质A磷酸基团结合来帮助确定入侵的病原体，最终导致细胞的裂解和死亡。
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