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* 美国职棒独立联盟Somerset Patriots（2007年-2008年）

* 墨西哥联盟Vaqueros Laguna（2008年）

* 美国职棒休士顿太空人（小联盟，2008年-2011年）

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细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。

炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。

糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。

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成年卡拉细盲蛇的体长约为10公分，而目前纪录中最长者亦仅达10.4公分。此蛇曾被形容为「幼如意大利粉」。条目上方显示了一条卡拉细盲蛇与一枚直径长24.26毫米的25美分硬币并列的情况，可以作为此蛇体型的比例参照。

卡拉细盲蛇以白蚁及蚁卵为主要食粮。繁殖方面，盲蛇均属于卵生蛇类，此类卡拉细盲蛇的雌蛇，每次产卵均只能产出一枚较大颗的蛇卵；初生幼蛇的体型，已足有母蛇的一半体积。

目前学界相信卡拉细盲蛇是加勒比海巴巴多斯岛的特有种，至今有两条研究用的活蛇便是来自巴巴多斯岛中部至东部的一个再生森林遗址附近，该区亦是巴巴多斯岛最古老的地带。再生森林人迹罕至，似乎为卡拉细盲蛇提供了理想的栖息环境。但现在的巴巴多斯岛遭受森林开伐的影响，目前可以让卡拉细盲蛇栖息的适当地带，大概仅余不足数平方公里之地。