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严格地说，癌通常仅指来源于表皮和内皮的肿瘤，但肿瘤抑制基因（或抑瘤基因）则包括了抑癌基因在内的所有与肿瘤抑制相关的基因。在发现的初期，肿瘤抑制基因也被称为抑癌基因（antioncogene）、抗癌基因、隐性癌基因，意即对抗癌基因的基因。后来发现这类基因的抑制作用可独立于癌基因之外，且不属于显性基因，这一名词已渐少用。
肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。
人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。
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磨坊之战令民兵更受鼓舞。他们向英军的施袭未必胜利而归，但整体损失却比英军轻微。踏入2月，英军与民兵开始互相设下埋伏，引诱对方进入陷阱。威廉·厄斯金在2月1日于般咸镇北面的墨图根派出诱敌小队，成功引诱一支维珍尼亚民兵攻击。当厄斯金率领两个旅的伏兵涌出之时，维珍尼亚民兵竟然未有逃走，反而向英军正面攻击，并击破了一个掷弹兵团。英军最后在火炮掩护下向后撤退，并损失了百多人，与民兵死伤相若。
2月8日，康沃利斯率领12个步兵军团离开不伦瑞克，试图引诱华盛顿前来决战；但华盛顿却安排民兵沿途狙击英军侧翼及后卫，使到英军无功而还，更有多人死伤。2月23日，Charles Mawhood在史彭克镇突袭一支新泽西州民兵，却在追击期间于丛林遭到近距埋伏，被民兵及大陆军包抄攻击。这些部队既有爱德华·汉德的大陆军兵，亦有威廉·麦斯威尔准将的新泽西民兵，一共造成英军数十人伤亡。
整体而言，民兵与英军的交战在1月到3月之间从未间断。这些战斗集中在伊丽莎白镇、史彭克镇、板桥镇、奎宝镇及拉利藤河沿岸，但到3月已经蔓延至大西洋海岸的Sandy Hook及蒙茅斯县一带。由于战事非常频繁，双方都没有妥善纪录各场战事。维珍尼亚军官Adam Stephen形容，自己的部下平均每周出勤八至十次，已经不会被人数较多的英军部队吓倒，也将战斗视为平常之事；2月5日的《宾夕法尼亚周报》报导，也指费城每日都从各地接受到英军及黑森俘虏。要到1777年4月春季来临，牧草开始生长，英军停止外出搜集粮草，新泽西州民兵的袭击才逐渐平息。
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家禽养殖是指人们饲养例如鸡、鸭、火鸡和鹅等家禽，这些家禽的肉以及产下的蛋供人们食用。家禽养殖也是畜牧业的一种。家禽养殖中鸡的养殖数量庞大。每年有超过600亿只鸡被宰杀并供人食用。专门下鸡蛋的鸡被称为蛋鸡，而专门供人食用的鸡被称为Broiler。
世界上74%的肉鸡和68%的蛋鸡都是在专门的养鸡场中饲养。与养鸡场相对的是家庭自由放养。养鸡场通常在饲料或饮用水中投放国家批准的药物，例如抗生素，这样做的目的是防止禽类疾病爆发。
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