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杜僧明个子矮小，但胆气过人，有勇力，善骑射。杜僧明与兄长杜天合随广州（广东省广州市）刺史卢安兴平定俚僚有功，升新州（今广东新兴县）防助。卢安兴死后，其子卢子雄被任命为新兴刺史。卢子雄前往交州平定李贲叛乱，因被交州刺史武林侯萧谘和广州刺史新渝侯萧暎催促出兵而无功。萧谘向朝廷诬陷卢子雄故意滞留。梁武帝下诏杀死卢子雄。
大同八年（542年），卢子雄死后，杜天合、周文育、杜僧明等人反过来进攻广州，想杀死萧谘、萧暎为卢子雄报仇。高要郡守陈霸先率兵围剿，杀杜天合，俘杜僧明。封他为直阁将军，随军出征交趾（交州）。侯景之乱时，随陈霸先入建业，周文育与杜僧明同为前军，攻克兰裕。杜僧明受伤落马，陈霸救他出险，并将自己的马让给他。杜僧明上马再战，蔡路养遂被打败。陈霸先一路向南康（江西省赣州市）推进，留下杜僧明整顿西昌，总督安成、庐陵二郡军事。梁元帝承制授杜僧明假节、清野将军、新州刺史，临江县子，食邑三百户。 平定侯景之乱，以功拜员外散骑常侍、明威将军、南兖州刺史，封临江侯，仍领晋陵太守。
承圣二年（553年），与胡颖、陈昙朗跟随陈霸先北上围攻广陵城，加使持节，迁通直散骑常侍、平北将军。西魏军攻打荆州，陈霸先命杜僧明率吴明彻等，跟随侯瑱救援，到达江州时病逝，年四十六岁。追赠散骑常侍，谥号威。陈文帝陈蒨即位后，追赠开府仪同三司。天嘉二年（561年）配享高祖（陈武帝陈霸先）庙庭。子杜晋嗣爵。
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对于整体eIF2B与eIF2的相互作用及调节与催化亚复合体在催化过程中所起的作用并没有很清楚的模型。有研究者提出了一种可能的方式：因为eIF2的γ亚基含有GDP/GTP结合区域，而eIF2的α亚基则含有磷酸化位点，可以设想eIF2B的催化亚单位结合eIF2的γ亚基（eIF2γ），而调节亚单位结合eIF2的α亚基（eIF2α）。eIF2B调节亚单位与eIF2α有很高的亲和力，因此阻碍了eIF2与催化亚单位的正确结合从而不能够进行鸟苷酸交换，这样一开始eIF2就因为eIF2B调节亚单位与eIF2α的高亲合力以一种无活性的状态与eIF2B结合。当eIF2没有被磷酸化时，eIF2B的整体结构发生了微小的变化，或者说异构化，使eIF2γ与eIF2B的催化亚单位接近并发生相互作用，从而变为一种有活性的结合状态。当eIF2α磷酸化后，这种变构被阻止，使鸟苷酸交换被抑制。当催化亚单位单独存在时，可以高亲合力地与eIF2相互作用。因为催化亚单位并不与eIF2α相互作用，所以eIF2α的磷酸化与否对于其催化活性并不造成影响。而当eIF2B的调节亚单位存在突变时，将会导致调节亚单位不能区分eIF2α与eIF2α的磷酸化形式，这样突变的eIF2B将能够在eIF2α磷酸化形式存在时发挥其催化活性，因为从无活性的结合状态变构为有活性的状态将不会被阻止。
eIF2B可以受磷酸化来调控。eIF2B负责催化作用的ε亚基含有多个磷酸化位点，一些位点的磷酸化能够导致eIF2B活性的下降。然而用实验的方法将其去磷酸化，却无法重新激活eIF2B，这就意味着这一调控中还需要有更多的调节物参与。一些研究发现，一些生长因子和氨基酸也可以调控eIF2B的活性。
eIF2B的五个亚基基因的常染色体遗传性隐性突变会导致白质异常，这在临床上从胎儿到成人表现为一系列严重的连续症状（例如进行性小脑运动共济失调，痉挛及轻微智力损伤），称为eIF2B相关紊乱。典型的如脑白质病——白质消失（vanishing white matter）和卵巢衰竭（ovarian failure）。这种持续性的疾病最严重时会在婴儿期就造成死亡，而如果持续到最后会导致成人卵巢发育失败并可能伴随神经退化。eIF2B基因突变造成的缺陷往往只有在细胞压力下才表现出来，显示出明显的生理特征。临床上也证明，病情的恶化往往是由于生理压力引起的。
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郑再安（Teh Chai Ann），马来西亚政治人物，马来西亚华人公会玻璃市州联委会主席和马华公会巴东勿刹区会主席。曾经为玻璃市州议会知知丁宜州议员，前玻璃市州政府行政议员。
在2018年马来西亚大选中，郑再安成功击退来自民主行动党、伊斯兰党和独立人士候选人当选知知丁宜州议员，与彭亨州议会积卡州议员李亚旺同志成为当时马华公会仅有的两位州议员之一。
2018年6月13日，郑再安出任玻璃市州行政议会卫生事务委员会主席。
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