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SNU-5（Seoul National University-5）是一种次四倍体的人类胃癌细胞系，最初在1987年分离自一名33岁亚洲女性低分化胃癌患者的转移性腹水，而该患者先前接受过5-氟尿嘧啶、阿霉素和丝裂霉素-C等化学治疗。SNU-5细胞的模态染色体数为87-88，而在大部分细胞中发现18条或以上的Marker chromosome。正常的N1不存在，而N5、N7、N10、N19和N20在大多数具有四个副本。至少检测到一条正常的X染色体，但是没有检测到正常的Y染色体。SNU-5细胞对VIP受体及芳香族L-氨基酸脱羧酶呈阳性反应，但是对胃泌素受体呈阴性反应，并且表达表面糖蛋白、癌胚抗原和Tumor-associated glycoprotein 72。
SNU-5细胞在裸鼠中经常用作腹膜腔转移（Peritoneal dissemination）模型，因为它具有很高的腹膜腔转移潜力。同时亦曾有研究利用SNU-5细胞，发现冬凌草甲素（Oridonin）在抑制C-Met磷酸化和c-Met依赖性细胞增殖方面具有较强的抑制作用，并且下调包括磷酸化c-Raf、磷酸化Extracellular signal-regulated kinases和磷酸化Akt的下游信号分子的表达。此外，冬凌草甲素在SNU-5皮下异种移植模型中，透过细胞减量方式，具有明显的抗肿瘤活性，而它抗肿瘤活性的功效是呈剂量依赖性的，并且显示出对c-Met磷酸化的强烈抑制作用。这些实验结果表明，冬凌草甲素通过直接调控c-Met信号通路，在体内和体外对SNU-5细胞发挥抗肿瘤作用，其抗肿瘤作用主要是基于其抗增殖和抗血管生成作用。
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属于丝氨酸蛋白酶家族。包含II型跨膜蛋白结构域、A类受体结构域、清道夫受体富含半胱氨酸结构域和蛋白酶结构域。已知丝氨酸蛋白酶涉及很多生理和病理过程。有证据表明这个基因在前列腺癌细胞里被雄性激素正调控，在不依赖雄性激素的前列腺癌组织里被负调控。这个蛋白的蛋白酶结构域被自我剪切并分泌到细胞培养液中。
TMPRSS2蛋白在前列腺癌形成中的功能依赖于ETS转录因子（如ERG和ETV1）通过基因融合的过度表达。TMPRSS2-ERG是最常见的，占人类前列腺癌的40%-80%。ERG过度表达通过破坏雄激素受体信号，导致不依赖雄激素的前列腺癌的形成。
有些冠状病毒（比如严重急性呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV)和严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2型(SARS-CoV-2)）被跨膜丝氨酸蛋白酶2激活并被跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂抑制。SARS-CoV-2通过SARS-CoV受体ACE2进入并通过跨膜丝氨酸蛋白酶2引导S蛋白。批准临床使用的跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂甲磺酸卡莫司他阻止SARS-CoV-2进入，可能是治疗的一个选择。
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