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根据中共中央办公厅、国务院办公厅《关于印发〈山西省机构改革方案〉的通知》，山西省人民政府设置工作部门42个，其中省政府办公厅和组成部门23个，直属特设机构1个，直属机构13个，部门管理机构5个。。
（省自然资源厅挂省绿化委员会牌子；省交通运输厅挂省民航机场管理局牌子；省应急管理厅挂省地方煤矿安全监督管理局牌子。）
* 山西省人民政府国有资产监督管理委员会
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糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。
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