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奔向月球 （法语：Objectif Lune；英语：Destination Moon）是丁丁历险记的第16部作品。作者是比利时漫画家艾尔吉。本作中艾尔吉再次采用了将一个故事分两本书叙述的方法，其续篇是月球探险。于1950年开始连载。这部作品比人类第一次登上月球整整早了19年之多。
向日葵教授正在研发登上月球的载人火箭，丁丁、米鲁和哈达克船长被邀请前往研究中心，一同参与这次升空大计。敌人千方百计屡闯研究中心，又有内应的暗中协助，研究成果的秘密落入敌方之手。火箭升空后，受敌方干扰偏离预定轨道。载人火箭升空后，舱里的人都因巨大的气流变化而陷入昏迷。
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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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在2015年十月初，瑞典国防大臣表示，非正式提议出瑞典加入联合远征军，即使至今仍没有正式的进程存在，而当他被议会传唤时，确认政府是否在没有通知议会下参与加入JEF的正式谈判。 2017年六月22日，瑞典政府确认，瑞典将加入联合远征军。
JEF目的是创建一个在英国的军事协定内，围绕其现有高度戒备能力构建，并容许合作伙伴加入。 假若需要的话，英国意图能完全融合JEF合作伙伴的资金，并在2018年之前可以立即部署，。 它的设计与以下要求：
"a.一个和盟国共同行动，但同时能够单独采取行动"
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