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盟军战斗机损失不轻，截至6月，20至25架P-39在空战中损失，8架在降落时损失，3架在地上。澳军和美军的高射炮队担当了一个重要的角色，到1942年8月17日，莫尔兹比港已经遭受78次空袭。31随着高射炮队在数量上及技巧上日渐改善，日本轰炸机被迫升到更高处，减低了轰炸的准确度，到8月更被迫放弃在日间施袭。
由于日军的空袭，长程轰炸机如B-17、B-25及B-26轰炸机不能在莫尔兹比港安全地部署，只能从澳洲基地出击。美军对拉包尔等远程目标的轰炸没有战斗机护航，蒙受重大损失。24不过战斗机仍可为运输队及轰炸目标在航程范围内的轰炸机提供掩护。38以莫尔兹比港及Milne Bay为基地的飞机出击以阻止日军在Buna部署飞机，及阻止日军向该区增援。31–33随着日军地面部队向莫尔兹比港推进，盟军空军也攻击科科达小径上的补给点。42
科科达小径会战是当时澳军首次在澳洲的保护领上作战，并挡住日军攻势。这也是澳军首次独立于大英国协支援外进行实战。其间澳军应战时所暴露的缺点都在随后立即反省并改正。由于事前缺乏规划，澳军作战时多以空运进行兵员补充，物资运输与伤亡后送等必须由当地原住民以人力进行。后勤补给系统也在此战之后大幅加强。应战时盟军情报落后：地图老旧，地形生疏，缺乏即时空照；因此盟国美澳两军高司往往下达战地指挥官无法执行的命令。澳军士兵与校尉军官虽然缺乏个人战技训练与排连团队训练，仍然达成战略目标。
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MCF-7（Michigan Cancer Foundation-7）是一种乳腺癌细胞系 ，最初在1970年分离自一名69岁的白人女性乳腺癌患者弗朗西丝·马隆（Frances Mallon）。MCF-7是密歇根州癌症基金会-7（Michigan Cancer Foundation-7，现称Karmanos Cancer Institute）的首字母缩写，指的是赫伯特·苏尔（Herbert Soule）及其同事在一间位于底特律的研究所建立此细胞系。在建立MCF-7细胞之前，癌症研究人员不可能获得能够存活超过几个月的乳腺癌细胞系。1970年，一位名为弗朗西丝·马隆的修女去世，而从她身上获得的细胞是当前许多有关乳腺癌的知识的来源。除此之外，利用MEDLINEBibliographic database进行调查后，发现MCF-7和另外两个乳腺癌细胞系T-47D、MDA-MB-231存在于三分之二的乳腺癌细胞系研究的摘要部分 。
综合多份文献，MCF-7细胞具有以下特征：它是一种源自胸腔积液的浸润性乳腺导管癌的细胞系，具有苯巴比妥能上皮表型（Luminal epithelial phenotype），并且表达孕酮受体及Estrogen receptor。具有过度表达的HER2/neu蛋白，同时又不具有ERBB2基因的扩增。当存在雌激素时，MCF-7细胞就会增殖。此外，MCF-7细胞在小鼠中具有致瘤性，但是仅当植入皮下脂肪或乳腺Fat pad中时，才须要补充雌激素。如果是导管内植入，则在未补充雌激素的小鼠中具有致瘤性。
该细胞系保留了已经历细胞分化的乳腺上皮组织的几个特征，包括通过细胞质雌激素受体加工雌二醇的能力，以及形成穹顶（domes）的能力。目前已知肿瘤坏死因子-α可以抑制MCF-7细胞的生长，并且在治疗期间使用抗雌激素，可以调节胰岛素样生长因子结合蛋白的分泌。有研究指出ω-3脂肪酸和6种脂肪酸（例如二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸和花生四烯酸）可以抑制MCF-7细胞的生长和增殖。除此之外，有部分研究发现MCF-7细胞中具有P110α螺旋突变，以及蛋白激酶B（AKT）激活率较低的现象。
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