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* 1987年(昭和62年)7月15日:开业。

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目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径,并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物,主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域(PYD),而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导,而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体,通过识别同源配体的方式,与PYCARD蛋白结合,形成大分子复合物,进而激活胱天蛋白酶-1,并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔,过度启动细胞免疫,继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径,然而相关机制尚不明确,故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11,而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物,能直接与脂多糖结合,激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。

类铎受体(即Toll样受体、TLR)负责识别位于细胞表面或内体中的病原相关分子模式,并且启动信号通路,包括核因子活化B细胞κ轻链增强子和Mitogen-activated protein kinase

的激活,进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外,因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工,IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。

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周祖谟Z周,字燕孙,中国文字、音韵、训诂、文献学家。北京人,祖籍浙江杭州。1932年考入国立北京大学中国语言文学系。从罗常培学音韵学,毕业论文《篆隶万象名义中之原本玉篇音系》。1936年考入中央研究院历史语言研究所语言组,和董同龢同寝。

北大毕业前受史语所委托校勘宋本《广韵》,1938年《广韵校本》北京商务印书馆出版。1958年《汉魏晋南北朝韵部演变研究》第一分册(与罗常培合著)科学出版社出版。

《中国语文》1952年第7期刊载《教非汉族学生学习汉语的一些问题》,是中国对外汉语教学的第一篇论文。

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